Edema Ginjal

TUGAS PATOLOGI UMUM
 “EDEMA GINJAL”
D
I
S
U
S
U
N
OLEH :

Nama     : Trivo Rajagukguk
Nim     : 111000085
Kelas     : A

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
2013



KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat dan rahmatNya penulis dapat menyelesaikan penulis tulisan ilmiah mengenai edema pada ginjal dengan waktu yang telah ditentukan.
Tulisan ilmiah ini dibuat sebagai tugas akhir semester mata kuliah patologi umum., yang membahas tentang edema ginjal. Topik yang penulis bahas mengenai edema ginjal dimana tekanan hidrostatik darah arterial yang tinggi yang memasuki anyaman kapiler (capillary bed) jaringan menyebabkan sebagian cairan terfiltrasi melalui dinding kapiler menuju ruang interstial. Edema ginjal disebabkan karena penyakit ginjal, albuminuria, hipoalbuminemia, dsb. Maka dengan bahasan singkat ini, penulis berharap semoga pembaca tertarik dan berminat membaca atau mempelajari edema pada ginjal.
Ucapan terimakasih penulis sampaikan kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian tulisan ilmiah ini. Selain itu penulis mengucapkan teimakasih kepada bapak Dr.dr.Wirsal Hasan,MPH, selaku dosen pembimbing patologi umum yang telah memberikan arahan kepada penulis demi terselesaikannya tulisan ilmiah ini.
Tulisan ilmiah ini jauh dari kesempurnaan, sehingga segala kritik dan saran akan sangat penulis terima dengan senang hati demi kesempurnaan tulisan ilmiah ini. Penulis juga berharap tulisan ilmiah ini dapat diterima Bapak dosen. Terimakasih .




Medan,   Juni  2013

                                                                                                                          Penulis


I. PENDAHULUAN
Pada umumnya edema berarti meningkatnya volume cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler disertai dengan penimbunan cairan ini dalam sela-sela jaringan dan rongga serosa. Dapat bersifat setempat atau umum. Bila jumlah cairan dalam rongga serosa sangat berlebihan, maka terjadi ; hydrothorax, hydropericardium, hydroperitoneum atau ascites.
Edema setempat sering terjadi akibat bertambahnya permeabilitas kapiler disebabkan oleh radang. Pembengkakan kulit setempat sering terjadi akibat; reaksi alergik, gigitan atau sengatan serangga, luka besar dan infeksi atau akibat terkena zat-zat kimiawi yang tajam seperti soda bakar atau asam-asam keras.
Edema ginjal disebabkan karena penyakit ginjal, albuminuria, hipoalbuminemia, dsb. Protein plasma berkurang mengakibatkan tekanan osmotic koloid menurun. Sebagian besar tekanan osmotik ini diselenggarakan oleh albumin. Biasanya edema akan timbul bila kadar albumin lebih rendah dari 21/2 gram per 100 ml. Ciri-ciri edema ginjal (nefrotik) adalah ; Edema, Proteinuria terutama albuminuria, Hipoalbuminemi, Hiperlipemi khususnya hipercholesterolemi dan Lipiduria. Edema akibat kekurangan protein juga dapat terjadi pada kelaparan dan gizi buruk.
    Edema biasanya lebih nyata pada jaringan lunak atau jaringan ikat yang renggang, misalnya jaringan subcutis dan paru-paru. Edema pada jaringan subcutis menimbulkan pembengkakan dan tampak paling nyata pada jaringan lunak yang tekanan jaringannya rendah, seperti sekitar mata dan alat kelamin luar. Kulit diatasnya biasanya menjadi renggang. Bila daerah ini  ditekan dengan jari maka cairan terdorong, pindah dari tempat tersebut. Hal ini dinamai “pitting edema” dan lebih jelas terlihat pada tempat dengan dasar tulang seperti edema pada tungkai bawah dengan menekan pada bagian anteriomedial tibia. Mikroskopik edema biasanya Serabut  jaringan ikat terpisah jauh-jauh oleh cairan dan Warna cairan merah muda atau homogen, sedikit lebih merah, bergantung pada banyaknya protein. Alat tubuh yang sembab biasanya lebih berat dan lebih besar daripada normal.





II. PEMBAHASAN
Edema normalnya, tekanan hidrostatik darah arterial yang tinggi yang memasuki anyaman kapiler (capillary bed) jaringan menyebabkan sebagian cairan terfiltrasi melalui dinding kapiler menuju ruang interstial. Tekanan hidrostatik menuju ujung vena anyaman kapiler menurun dan kehilangan cairan menyebabkan peningkatan osmolalitas plasma karena protein plasma. Perubahan ini akan mendorong pergerakan balik cairan ke dalam darah. Perubahan tekanan hidrostatik atau osmotik kapiler dapat menyebabkan edema, yaitu akumulasi kelebihan cairan di interstisium. Edema generalisata terjadi jika volume tubuh terlalu tinggi. Hal ini terjadi pada gagal ginjal lanjut karena ginjal tidak dapat mengekskresi air atau natrium yang cukup. Namun, penyebab utamanya adalah gagal jantung kongestif, sirosis hati, dan sindrom nefrotik.
Peningkatan aktivitas simpatis yang dimediasi oleh reseptor α-adrenergik memacu reabsorpsi natrium pada tubulus proksimal dan mengurangi aliran darah ginjal melalui vasokontriksi ginjal. Vasokontriksi ini, dan setiap penurunan tekanan darah, menurunkan tekanan arteriol aferen, sehingga memacu sekresi rennin. Stimulasi reseptor β-adrenergik juga meningkatkan pelepasan rennin. Peningkatan kadar angiotensin II menyebabkan vasokontriksi lebih lanjut dan memacu reabsorpsi natrium pada tubulus proksimal. Hal tersebut juga memicu pelepasan aldosteron, yang meningkatkan reabsorpsi natrium pada tubulus distal. Stimulasi non-osmotik terhadap sekresi vasopresin meningkatkan retensi air dan, jika hal ini terjadi secara berlebihan dibandingkan dengan retensi natrium, dapat terjadi hiponatremia.  Hemodinamika ginjal mengalami hal yang sama. Peningkatan fraksi filtrasi meningkatkan tekanan osmotik kapiler peritubular, yang memacu reabsorpsi air dan natrium.
Patofisiologi edema
Edema akan terjadi bila terlalu banyak cairan memasuki ruang interstisial daripada yang dapat keluar pada saat yang sama.
Ada 3 faktor yang berperan dalam timbulnya edema:
1.    Dinding kapiler bocor sehingga molekul protein keluar dengan mudah ke dalam cairan interstisial.
Pada luka bakar berat dan pada inflamasi berat dinding kapiler demikian rusaknya sehingga molekul protein merembes keluar dan tidak dapat bertahan di dalam lumen kapiler. Akibatnya pada ujung vena tidak terdapat tekanan osmotik koloid yang akan menarik cairan kembali dan terjadilah kehilangan cairan darah yang hebat. Hal ini dapat menimbulkan keadaan bahaya yang disebut syok. Sebagai contoh sederhana, fenomena ini dapat terlihat bila kulit disengat lebah atau disuntik dengan histamin.
2.    Tekanan pada ujung-ujung kapiler vena masih cukup tinggi dan lebih tinggi dibanding dengan tekanan osmotik koloid.
Gradiasi penurunan tekanan sepanjang seluruh kapiler akan disesuaikan dengan air yang keluar. Sebab edema yang paling penting adalah berkurangnya daya pompa jantung yang disebut dekompensasi kordis. Salah satu gejala dini dari gagal jantung adalah edema pada tungkai bawah, terutama pada sore hari setelah berdiri dan berjalan sepanjang hari.
3.    Tekanan osmotik koloid darah terlalu rendah
Sebagian besar hal ini disebabkan oleh kadar albumin dalam serum yang terlalu rendah. Seperti diketahui biasanya kadar albumin adalah: 4,5 gr %. Bila kadar tersebut turun di bawah 2,5 gr % edema akan terjadi. Jumlah persediaan albumin kira-kira 140 gram, semuanya berada dalam aliran darah. Albumin hanya dibuat di dalam hati. Produksinya kira-kira 10 gr/hari, tetapi dapat meningkat hingga 15 gr/hari.
Defisiensi albumin timbul bila:
a.    Produksi berkurang
b.    Terjadi kehilangan albumin yang lebih besar dari yang dihasilkan.
Gambaran Klinis
Volume tubuh yang tinggi biasanya menaikkan tekanan vena, sehingga menimbulkan tekanan vena jugular yang tinggi. Di luar sirkulasi, terdapat edema subkutan pitting-cairan bergerak menjauh dari suatu titik yang diberi tekanan. Edema paru dapat terdengar dengan stetoskop sebagai ronki halus saat inspirasi.
Lokasi edema
Cairan edema terkumpul di jaringan longgar terletak pada bagian bawah tubuh. Di sini, gravitasi menyebabkan tekanan vena hidrostatik yang tinggi sehingga melawan reabsorpsi cairan interstisial. Secara klinis, edema dapat terlihat sebagai edema paru atau perifer di tumit, sacrum, dan skrotum. Kelebihan cairan dapat juga terakumulasi sebagai efusi, seperti efusi pleura atau asites. Pada sirosis hati, fibrosis hati dapat menyebabkan obstruksi pascasinusoid di hati. Hal ini menyebabkan pergerakan cairan ke luar hati dan ke peritoneum yang muncul sebagai asites.
Pengobatan edema
Pengobatan untuk mengurangi edema dapat dilakukan dengan cara:
1.    Pemberian furosemid (diuretik loop) intra vena.
Dibutuhkan dosis furosemid yang lebih tinggi daripada orang normal oleh karena albumin yang rendah dalam darah mengakibatkan rendahnya ikatan protein dengan diuretik yang mencapai ginjal berkurang. Loop dari Henle relatif resisten terhadap furosemid pada sindrom nefrotik. Dapat diberikan per infuse dengan dosis 0,1 – 0,4 mg/kg BB/jam dalam larutan NaCl 0,9% atau Dextr 5%.

2.     Furosemid 60 mg dimasukkan ke dalam 200 cc larutan Albumin 20% dapat mengurangi edema, efektif pada kadar albumin plasma <2 gr/dl.
Jenis-jenis edema
Edema angioneurotik ialah edema setempat yang sering timbul dalam waktu yang singkat tanpa sebab jelas.  Sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi atau neurogen.
Berkurangnya protein plasma:
Protein plasma berkurang mengakibatkan tekanan osmotic koloid menurun. Sebagian besar tekanan osmotik ini diselenggarakan oleh albumin. Biasanya edema akan timbul bila kadar albumin lebih rendah dari 21/2 gram per 100 ml. suatu contoh edema akibat kekurangan albumin ialah edema nefrotik, yaitu penyakit ginjal dengan ciri-ciri :
•    Edema
•    Proteinuria, terutama albuminuria
•    Hipoalbuminemi
•    Hiperlipemi, khususnya hipercholesterolemi
•    Lipiduria
Edema akibat kekurangan protein juga dapat terjadi pada kelaparan dan gizi buruk.
Edema akibat tekanan kapiler yang meninggi dapat terjadi pada:
    Kongesti pasif
Akibat obstruksi mekanik pada vena, menyebabkan tekanan darah vena meningkat, misalnya dapat terjadi pada vena illaca akibat uterus yang membesar pada kehamilan. Dalam hal ini terjadi edema pada tungkai.

    Edema kardial
Terjadi oleh karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah terganggu karena payah jantung.

    Obstruksi portal
Pada penyakit cirrhosis hepatis tekanan dalam vena portae meningkat sehingga mengakibatkan cairan dalam rongga peritoneum, yaitu terjadi ascites.

    Edema postural
Pada orang yang berdiri terus menerus dalam waktu yang lama, terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki.












III. KESIMPULAN
Edema berarti meningkatnya volume cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler disertai dengan penimbunan cairan ini dalam sela-sela jaringan dan rongga serosa. Dapat bersifat setempat atau umum. Bila jumlah cairan dalam rongga serosa sangat berlebihan, maka terjadi ; hydrothorax, hydropericardium, hydroperitoneum atau ascites.
Edema pada ginjal disebabkan karena penyakit ginjal, albuminuria, hipoalbuminemia, dsb. Protein plasma berkurang mengakibatkan tekanan osmotic koloid menurun. Sebagian besar tekanan osmotik ini diselenggarakan oleh albumin. Biasanya edema akan timbul bila kadar albumin lebih rendah dari 21/2 gram per 100 ml. Ciri-ciri edema ginjal (nefrotik) adalah ; Edema, Proteinuria terutama albuminuria, Hipoalbuminemi, Hiperlipemi khususnya hipercholesterolemi dan Lipiduria.
Edema tidak membutuhkan pengobatan kecuali bila mengganggu fungsi. Awalnya, restriksi natrium dapat berguna dan restriksi air juga tepat dilakukan bila terdapat hiponatremia. Diuretik tiazid atau loop memacu ekskresi natrium dan jika hipokalemia menjadi masalah, dapat digunakan diuretik hemat kalium. Pada gagal jantung, inhibitor ACE merupakan terapi lini pertama karena menghambat efek vasokontriksi dan retensi natrium dan angiotensin II (sama seperti bloker reseptor angiotensin II). Asites pada sirosis hati menghilang dengan lambat, dan sejumlah besar volume terkadang dialirkan perkutan. Diuretik diberikan secara bersamaan untuk mengurangi akumulasi cairan, dan albumin intravena dapat diberikan untuk memacu retensi cairan di sirkulasi. Oleh karena banyak pasien sirosis mengalami hiperaldosteronisme, maka deplesi kalium sering terjadi dan spironolakton digunakan untuk mengurangi kehilangan kalium.






V. DAFTAR PUSTAKA
Himawan, dr.Sutisna.1973. Kumpulan Kuliah Patologi. Jakarta : PT. Repro International
O’Callaghan, C.A, dkk.2006. The Renal System at a Glance. Jakarta : Penerbit Erlangga
Sibuea, Dr. W. Herdin, dkk.1992.Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : PT. RINEKA CIPTA
The 3rd Jakarta Nephrology & Hypertension Course.2003. Penyakit Ginjal Kronik & Glomerulopati:Aspek Klinik & Patologi Ginjal Pengelolaan Hipertensi Saai Ini. Jakarta : PERNEFRI